PREEKLAMPSIA DALAM KEHAMILAN

a.    Definisi Preeklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang muncul setelah kehamilan berusia 20 minggu dengan proteinuria (0,3 gram protein selama 24jam atau 30 mg/dl dengan hasil reagen urine ≥ 1) (Setiawan, 2016). Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang spresifik hanya muncul selama kehamilan dengan usia lebih dari 20 minggu (Varney, 2010). Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda khas tekanan darah tinggi (hipertensi), disertai protein dalam urine (proteinuria) dengan atau tanpa edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam trimester ketiga kehamilan, tetapi dapat juga terjadi pada trimester kedua kehamilan. Sering tidak diketahui oleh wanita hamil yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat terjadi Preeklampsia berat bahkan dapat menjadi eklampsia yaitu dengan tambahan gejala kejang-kejang atau koma (Prawirohardjo, 2011).

Studi Hernandez, et. al (2009) mengemukan bahwa Preeklampsia merupakan kelainan umum pada kehamilan dengan prevelensi 2-8% kehamilan. Center for Maternal And Child Enquiries (CMACE) memperkirakan bahwa kejadian Preeklampsia tujuh kali lebih tinggi terjadi di negara-negara berkembang (CMACE, 2011). Menurut Chuningham (2014), Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa kurangnya perfusi organ akibat vosospasme dan aktifitas endotel.

Menurut English, et al (2015), masyarakat insternasional untuk studi hipertensi dalam kehamilan mendefinisikan Preeklampsia sebagai hipertensi dengan tekanan darah 140/90 mmHg pada dua kesempatan terpisah dalam 4 jam disertai dengan proteinuria setidaknya 0,3 gram dalam urine selama 24 jam (atau 0,30 mg/mmol protein/kreatinin) yang timbul setelah usia kehamilan 20 minggu hingga 6 jam post partum. Preeklampsia adalah peningkatan tekanan darah yang baru timbul setelah usia kehamilan mencapai 20 minggu disertai penambahan berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada pemeriksaan dijumpai proteinurin di dalam urine (Fadlun, 2014).

b.    Etiologi Preeklampsia

Penyebab dari Preeklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum diketahui, terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab dari Preeklampsia dan eklampsia. Tetapi tidak ada satupun dari teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Menurut Prowirohardjo (2008) teori-teori tersebut antara lain:

1)      Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Penyebab hipertensi kehamilan tidak terjadi invasi trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matrik sekitarnya. Lapiran arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras seningga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokontraksi dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis” sehingga aliran darah uteroplasenta menurun menyababkan terjadinya hipoksia dan iskhemia plasenta.

2)      Teori iskhemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami hipoksia dan iskhemia akan menghasilkan oksigen (disebut radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskhemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak sebagai oksigen/radikal bebas sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah akan merusak membran sel endotel. Salah satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostaglandin. Jika terjadi gangguan metabolisme prostaglandin maka akan terjadi penurunan produksi prostasiklin yang merupakan vasodilatator kuat. Sehingga kadar tromboksan lebih tinggi dan terjadi vasokontraksi yang menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah.

3)      Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada wanita hamil normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing.hal ini sebabkan karena adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam medulasi imun, sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Selain itu HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Pada hipertensi kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur, sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. Apabila invasi trofoblas ke dalam desidua terhambat kemunngkinan terjadi immune-maladaptation preeklampsia.

4)      Teori adaptasi kardiovaskuler

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan-bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya daya rafrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan daya refrakter pada kehamilan yang akan menyebabkan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

5)      Teori stimulus inflamasi

Pada Preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misal : plasenta besar, hamil ganda, maka reaksi oksidatif akan sangat meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi lebih besar yang menimbulkan gejala-gejala Preeklampsia pada ibu.

6)      Teori faktor genetik

Beberapa bukti menunjukan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia antara lain sebagai berikut:

a)    Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b)   Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia.

c)    Kecenderungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia dan bukan pada ipar mereka.

d)   Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) (Rukiyah, 2010).

c.    Tanda dan Gejala Preeklampsia

Menurut Berzon dan Pernoll   (2008), Preeklampsia ditandai denga  adanya hipertensi, edema generalisasi dan proteinuria tanpa penyakit vaskular atau renal. Tanda dan gejala muncul sejak minggu ke-20 kehamilan sampai minggu ke-6 setelah melahirkan.

Menurut Rozikhan (2007), tanda dan gejala preekalmpsia adalah sebagai berikut :

1)      Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau edema otak.

2)      Sakit di ulu hati karena regangan di ulu hati oleh haemorrhagia atau edema, atau sakit karena perubahan pada lambung.

3)      Gangguan penglihatan : penglihatan menjadi kabur bahkan kadang-kadang pasien menjadi buta. Gangguan ini disebabkan vasospasmus, edema, atau ablatio retina. Perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoscop.

4)      Gangguan pernapasan samapi sianosis

5)      Pada keadaan berat akan diikuti gangguan kesadaran.

d.   Klasifikasi Preeklampsia

Preeklampsia dibagi dalam Preeklampsia ringan dan Preeklampsia berat. Preekampsia ringan masih dapat berobat jalan dengan diet rendah garam dan kontrol setiap minggu. Disamping itu berikan nasehat bila keruhan makin meningkat maka disarankan untuk segera kembali melakukan pemeriksaan ke pelayanan kesehatan. Preeklampsia berat merupakan kelanjutan dari Preeklampsia ringan (Armagustini, 2010). Sedangkan menurut Indriani (2012) Preeklampsia dibagi menjadi beberapa golongan yaitu :

                      1)Preeklampsia ringan bila disertai keadaan sebagai berikut :

a)    Tekanan darah 140/90 mmHg atau kenaikan diatolik 15 mmHg atau lebih atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih pada usia kehamilan 20 minggu dengan riwayat tekanan darah sebelumnya normal.

b)   Proteinuria 0,3 gr per liter atau kuantitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midtream.

                      2)Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :

a)    Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b)   Proteinuria 5 gr per liter atau lebi dalam 24 jam atau kuantitatif 3+ atau 4+ .

c)    Oliguria yaitu jumlah urine <500 cc dalam 24 jam.

d)   Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

e)    Terdapat edema paru dan sianosis hati.

f)    Pertumbuhan janin terhambat.

   Menurut Sujiyatini, dkk (2009) Preeklampsia di bedakan menjadi Preeklampsia ringan dan Preeklampsia berat, yaitu :

1)   Preeklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria atau edema setelah 20 minggu atau segera setelah persalinan. Dengan disertai tanda dan gejala sebagai berikut :

a)    Tekanan darah

Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg (dari tekanan darah sebelum hamil).

b)   Proteinuria : secara kuantitatif lebih dari 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif +1 atau +2.

c)    Edema : edema generalista (edema pada kaki, tangan, muka dan perut).

d)   Kenaikan berat badan 1 kg atau dalam seimbang.

2)   Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.

e.    Patofisiologis Preeklampsia

  Menurut  Manuaba (2010: 262) di dalam Nita Norma dan Mustika Dwi S (2013), perubahan patologis berbagai organ penting dijabarkan sebagai berikut:

1)   Perubahan hati. perdarahan yang tidak teratur, terjadi nekrosis, trombosis pada lubus hati.

2)   Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan subkapsuler.

3)   Retina. Spasme arteriol, edema sekitar diskus optikus, ablasio retina (lepasnya retina), menyebabkan penglihatan kabur.

4)   Otak. Spasme pembuluh darah arteriol otak menyebabkan anemia jaringan otak, perdarahan dan nekrosis, menimbulkan nyeri kepala yang berat.

5)   Paru-paru. Berbagai tingkat edema, bronkopneumonia sampai abses menimbulkan sesak nafas sampai sianosis.

6)   Jantung. Perubahan degenerasi lemak dan edema, perdarahan sub endokardinal, menimbulkan dekompensasi kordis sampai terhentinya fungsi jantung.

7)   Aliran darah ke plasenta. Spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kematian janin. Spasme yang berlangsung lama, menggangu pertumbuhan janin.

8)   Perubahan ginjal. Spasme arteriol menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang penyerapan air dan garam tubulus tetap, terjadi retensi air dan garam, edema pada tungkai dan tangan, paru dan organ lain.

9)   Perubahan pembuluh darah. Permeabilitasnya terhadap protein makin tinggi sehingga terjadi vasasi protein ke jaringan, protein ekstra vaskuler menarik air dan garammenimbulkan edema, hemokonsentrasi darah yang menyebabkan gangguan fungsi metabolisme tubuh dan thrombosis.

DAFTAR PUSTAKA

Prawirohardjo, S.2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prowirohardjo.

Hernandez. D. S. 2009. Risk of Pre-Eclampsia in First and Subsequent Pregnencies: Proepective Cohort Study, British Medical Jurnal 2009;338:b2255.

English, A. Fred. Louise C Kenny, Fergus P Mccarthy. 2015. Risk Factors And Effective Management Of Preeclampsia, Inegated Blood Preassure Control. PLOS ONE.

Fadlun dan Feryanto, A. 2014. Asuhan Kebidanan Patologi. Jakarta: Salemba Medika.

Rukiyah, dkk. 2010. Asuhan Kebidanan 4 (Patologi Kebidanan). Jakarta: Trans Info Medika

Indriani, Nanien. 2012. Analisis Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Preekalmpsia/Eklampsia Pada Ibu Bersalin Di Eumah Sakit Umum Daerah Kardinah Kota Tegal Tahun 2012. Skripsi. Fakultas Kesehatan Masyarakat Program Studi Kebidanan Komunitas. Depok

Manuaba, I.A.C. 2010. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.